Un equipo multidisciplinar liderado por Irene Ferrer y Luis Paz-Ares, investigadores del CIBERONC en el Instituto de Investigación Hospital 12 de Octubre (i+12) y Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), ha identificado a la interleucina-11 (IL-11), como un elemento clave en la progresión del adenocarcinoma de pulmón, el subtipo más común de cáncer de pulmón. En el trabajo también han participado los grupos del CIBERONC de Mariano Barbacid y Amancio Carnero.
El estudio financiado por la Asociación Española Contra el Cáncer y el Instituto de Salud Carlos III, entre otros, revela que esta molécula además de modificar el entorno del tumor para reducir en él la respuesta inmune, promueve también el crecimiento tumoral, lo cual abre una nueva vía para el tratamiento personalizado.
El personal investigador utilizó tecnologías avanzadas de perfil transcriptómico y espacial digital, junto con datos clínicos de dos cohortes de pacientes, para analizar el papel del eje IL-11/IL-11RA (interleucina-11 /receptor A de la interleucina-11). Además, realizaron ensayos con modelos animales, incluyendo ratones expuestos al tabaco, modelos genéticamente modificados y xenoinjertos derivados de tumores de pacientes (PDX).
Los resultados muestran que la IL-11 está relacionada con peores resultados clínicos en pacientes con adenocarcinoma de pulmón. El equipo de investigación ha desarrollado un anticuerpo monoclonal que bloquea su receptor (IL-11RA) cuya aplicación demostró una notable eficacia antitumoral en el modelo PDX, lo que posiciona a este eje molecular como una nueva diana terapéutica prometedora.
“Pacientes con niveles elevados de IL-11 podrían beneficiarse de tratamientos dirigidos contra la vía IL-11/IL-11RA”, señalan los autores.
Este hallazgo podría tener implicaciones importantes para el diseño de nuevos fármacos y estrategias terapéuticas en cáncer de pulmón, especialmente en aquellos casos que presentan un peor pronóstico.
Referencia del artículo:
Cirauqui, C; Ojeda, L; Otano, I; Pazos, I; Santos, A; Garrido-Martín, EM; Yagüe, P; Ramos-Paradas,J; Molina-Pinelo, S; Roncador, G; Solórzano, JL; Muñoz, MT; Cozar, P; Plaza, P ; Suárez, R; Jiménez, M; Moreno, R; Rosado, A; Gámez, P ; García-Luján, ; Zugazagoitia, J; Sweet-Cordero, EA; Barbacid, M; Carnero, A; Ferrer, I ; Paz-Ares, L. Interleukin-11 promotes lung adenocarcinomatumourigenesis and immune evasion. Clinical and Translational Medicine. Volume15Issue7. DOI10.1002/ctm2.70374
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